忙碌着的白骄阳突然被一阵急促的电话铃声给打断，白骄阳接过电话，对方自称是中西医结合研究学院校办室主任，主要是想邀请白骄阳前去做客，讲一场关于胃病的相关学术讲座。
忙了一上午，终于处理完了所有的就诊病人。顾不上吃饭，便开始思索着从哪些方面着手，讲这一场学术讲座。不过他迅速的锁定了一些内容，为这次讲座主要是面对的一些，即将走向临床的医学院学生。
那就先从胃的解剖生理，胃的蠕动，以及胃部多发病常见病和常见的幽门螺旋杆菌等角度来进行阐述吧。胃的解剖生理特征
胃部解剖学和生理学特征：
一、胃的基本参数
1. 形态与位置
- 形态：空虚时呈略弯曲的“J”形，充盈时近似椭圆形，分为前壁、后壁、大弯（外侧缘）和小弯（内侧缘）。
- 位置：大部分位于左上腹，小部分位于中上腹，贲门连接食管，幽门连接十二指肠。
2. 重量与大小
- 重量：成人空腹时胃壁重量约 100~130克（不含内容物）。
- 长度：小弯长约 12~15厘米，大弯长约 25~30厘米。
- 胃腔容积：
- 空腹时：约 50~100毫升（呈塌陷状态）。
- 正常充盈时：约 1.0~1.5升。
- 最大延展容积：可达 1.5~2.0升（过度扩张可能导致不适或胃壁变薄）。
二、胃的分区及各部分长度
胃可分为 4个主要区域（从贲门到幽门方向）：
1. 贲门部（cardiac part）
- 位置：食管与胃的连接处，围绕贲门周围2~3厘米的环形区域。
- 长度：无明确独立长度，主要指贲门括约肌附近区域。
2. 胃底（Fundus）
- 位置：贲门平面以上的膨出部分，向上抵达胃穹窿（胃的最上端）。
- 长度（高度）：约 3~5厘米（随充盈状态变化）。
3. 胃体（body）
- 位置：胃底与胃窦之间的主体部分，占胃的大部分容积。
- 长度：从胃底至胃角切迹（小弯侧的明显凹陷），约 12~15厘米（小弯侧）。
4. 幽门部（pyloric part）
- 分为两部分：
- 胃窦（Antrum）：胃体与幽门之间的较窄区域，内壁光滑，无胃绒毛。
- 长度：约 5~7厘米（小弯侧）。
- 幽门管（pyloric canal）：胃窦末端通向幽门的短管，长约 2~3厘米。
- 幽门（pylorus）：幽门管末端的环形括约肌，厚约 0.5~1厘米，控制胃内容物进入十二指肠。
三、胃壁的解剖层次与细胞组成
胃壁从内到外分为 4层，各层结构及细胞组成如下：
1. 黏膜层（mucosa）
- 厚度：空腹时约 0.3~0.5毫米，扩张时可变薄至 0.1~0.2毫米（因伸展而变薄）。
- 组成：
- 上皮层：单层柱状上皮细胞（表面黏液细胞），分泌黏液保护胃壁，每2~3天更新一次。
- 固有层：疏松结缔组织，含胃腺（不同区域腺体不同）：
- 胃底\/胃体：主细胞（分泌胃蛋白酶原）、壁细胞（分泌盐酸和内因子）、颈黏液细胞。
- 胃窦：G细胞（分泌胃泌素）、d细胞（分泌生长抑素）、少量壁细胞。
- 黏膜肌层：薄层平滑肌（内环外纵），推动腺体分泌物排出。
2. 黏膜下层（Submucosa）
- 厚度：约 0.5~1毫米（疏松结缔组织，弹性较大）。
- 组成：疏松结缔组织，含血管、淋巴管、神经丛（如黏膜下神经丛，调节黏膜功能）。
3. 肌层（muscularis）
- 厚度：空腹时约 1~3毫米，扩张时变薄至 0.5~1毫米（平滑肌纤维伸展）。
- 组成：三层平滑肌（较其他消化道多一层）：
- 内层：斜行肌（仅存在于胃底和胃体上部，帮助研磨食物）。
- 中层：环行肌（最发达，幽门处增厚形成幽门括约肌）。
- 外层：纵行肌（沿胃大弯、小弯分布）。
4. 浆膜层（Serosa）
- 厚度：极薄，约 0.1毫米，为一层间皮细胞覆盖的结缔组织，与腹腔内表面相连。
四、胃的延展性与厚度变化
1. 最大容积与扩张状态
- 胃通过平滑肌和弹性纤维的伸展实现扩容，充分扩张时容积可达 1.5~2.0升（个体差异较大，长期暴饮暴食可能导致胃弹性下降）。
2. 胃壁最薄厚度
- 扩张时，胃壁各层均会变薄，其中：
- 黏膜层：因上皮细胞伸展，厚度可从0.3毫米减至 0.1毫米以下。
- 肌层：平滑肌纤维拉长，厚度从3毫米减至 0.5~1毫米。
- 整体胃壁最薄处（如胃体大弯侧）可达 1~2毫米（含所有层次），但过度扩张可能导致黏膜缺血或撕裂。
五、总结
胃的解剖结构与其功能（储存、研磨、初步消化食物）密切相关：
- 分区：贲门部、胃底、胃体、幽门部（含胃窦、幽门管），各区域长度因形态变化而不同。
- 层次：黏膜层（分泌保护）、黏膜下层（营养支持）、肌层（蠕动收缩）、浆膜层（保护固定），每层细胞组成和厚度适应生理需求。
- 延展性：正常容积1~1.5升，最大可达2升，扩张时胃壁最薄约1~2毫米，依赖平滑肌和弹性纤维的弹性。
如需更详细的临床应用（如胃镜检查、手术解剖），需结合个体差异和影像学数据进一步分析。
胃的主要生理功能
从胃的解剖结构阐述生理机制：
一、食物储存与容积调节
1. 容受性舒张（Receptive Relaxation）
- 机制：吞咽食物时，食管蠕动刺激贲门括约肌开放，胃底和胃体平滑肌通过迷走神经反射性松弛（容受性舒张），使胃腔容积从空腹时的50~100ml扩大至充盈时的1~1.5L（最大可达2L）。
- 意义：避免进食时胃内压骤升，实现“储存库”功能，为后续消化提供缓冲时间。
2. 持续排空控制
- 幽门括约肌（厚0.5~1cm）通过周期性收缩（3~5次\/分钟），将食糜以1~3ml\/次的速度排入十二指肠，防止过快排空导致小肠消化负担。
二、机械性消化（物理性消化）
1. 研磨与混合
- 蠕动波：胃体中部开始的蠕动波以2~3次\/分钟向幽门推进，收缩时胃窦内压升高，迫使食糜反向回流至胃体，形成“研磨-混合”循环（每次蠕动约将1~3ml食糜推入十二指肠）。
- 胃壁结构辅助：
- 胃大弯、胃体的平滑肌（三层肌层，尤其是中层环行肌）强力收缩，将食物破碎为直径＜2mm的颗粒。
- 胃黏膜皱襞（空腹时明显，充盈时展平）增加接触面积，促进食糜与消化液混合。
2. 形成食糜（chyme）
- 经机械作用后，食物与胃液混合成ph 1.5~2.5的半流质食糜，为后续小肠消化做准备。
三、化学性消化（生物化学分解）
1. 胃酸（盐酸）分泌
- 分泌细胞：胃体\/胃底的壁细胞（parietal cells），每日分泌量约1.5~2L。
- 生理作用：
- 激活酶原：将无活性的胃蛋白酶原（主细胞分泌）转化为胃蛋白酶，特异性分解蛋白质肽键（尤其针对含苯丙氨酸\/酪氨酸的肽链）。
- 杀菌屏障：ph 1~2的强酸环境杀灭随食物进入的细菌（如幽门螺杆菌除外，其依赖脲酶抵抗胃酸）。
- 促进吸收：溶解食物中的矿物质（如铁、钙），并使食物蛋白变性，便于酶解。
2. 胃蛋白酶（pepsin）
- 分泌形式：主细胞分泌胃蛋白酶原，经胃酸激活后成为胃蛋白酶，最适ph 2~3.5，降解蛋白质为多肽和少量氨基酸。
3. 内因子（Intrinsic Factor）
- 壁细胞分泌：与维生素b??结合形成复合物，保护其不被消化酶破坏，并促进回肠末端主动吸收（缺乏时导致巨幼细胞性贫血）。
4. 黏液与碳酸氢盐
- 表面黏液细胞和颈黏液细胞分泌：形成0.5~1mm厚的黏液-碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonate barrier），中和胃酸（局部ph升至6~7），防止胃蛋白酶消化自身黏膜。
四、内分泌与调节功能
1. 胃肠激素分泌
- 胃窦G细胞：分泌胃泌素（Gastrin），促进壁细胞分泌胃酸、主细胞分泌胃蛋白酶原，同时增强胃蠕动和幽门括约肌收缩。
- 胃底d细胞：分泌生长抑素（Somatostatin），抑制胃泌素和胃酸分泌，形成负反馈调节。
- 肠嗜铬样细胞（EcL细胞）：分泌组胺，通过h?受体刺激壁细胞分泌胃酸（是抗酸药如西咪替丁的作用靶点）。
2. 神经-体液调节网络
- 神经调节：
- 迷走神经（副交感）兴奋促进胃酸、胃泌素分泌及胃蠕动（“头期”消化启动）。
- 交感神经兴奋抑制胃功能（应激时可能导致胃排空延迟）。
- 体液调节：食糜中的蛋白质、咖啡因、酒精等刺激胃泌素释放；胃酸过高时通过生长抑素负反馈抑制分泌。
五、防御与黏膜保护
1. 黏膜自我保护机制
- 黏液屏障：凝胶状黏液阻止胃蛋白酶接触黏膜，并捕获hco??中和h?（“黏液-碳酸氢盐屏障”）。
- 上皮更新：胃黏膜上皮细胞每2~3天完全更新一次，受损细胞通过迁移和增殖快速修复。
- 胃黏膜血流：丰富的黏膜下血管（来自胃左、右动脉）提供充足氧气和营养，促进修复并带走有害代谢产物。
2. 抗反流机制
- 贲门括约肌（静息压10~30mmhg）和膈食管韧带防止胃内容物反流入食管，减少反流性食管炎风险。
六、与其他器官的协同功能
- 与小肠衔接：幽门括约肌控制食糜排空速度（液体快、固体慢），确保十二指肠内ph和渗透压适合胰酶、胆汁发挥作用。
- 参与免疫：胃酸杀灭病原体，减少肠道感染；胃黏膜相关淋巴组织（mALt）识别抗原，启动局部免疫反应。
总结：胃功能的核心特点
1. 双重消化作用：机械研磨（物理）与酶解酸化（化学）结合，实现食物初步分解。
2. 动态平衡调节：通过神经-体液机制精准控制分泌、运动和排空，适应进食-空腹周期。
3. 自我保护优先：黏液屏障、快速上皮更新、血流保护等机制避免自身消化损伤。
4. 承上启下作用：作为消化道的“中继站”，既储存和处理食物，又为小肠高效消化提供优化的食糜条件。
这些功能的异常（如胃酸过多、胃排空障碍、黏膜损伤）可能导致胃炎、胃溃疡、胃食管反流等疾病，临床治疗常针对功能调节（如抑酸药、促动力药）或保护机制（如黏膜保护剂）。
胃蠕动的具体过程
结合解剖结构、电生理机制及生理功能分阶段详细说明：
一、胃蠕动的基础机制：电生理与肌肉结构
1. 起搏信号：慢波电位（基本电节律）
- 起源：胃体中部的 cajal 间质细胞（Icc，胃肠道起搏细胞）产生频率稳定的慢波电位（3次\/分钟，胃窦部可升至4~5次\/分钟），决定蠕动的节律。
- 传导：慢波沿胃壁平滑肌细胞间隙（通过缝隙连接）向幽门方向传导，触发动作电位（当慢波去极化超过阈值时），进而激活肌细胞收缩。
2. 胃壁肌肉层协同作用
- 三层结构：
- 外层纵行肌：收缩时缩短胃长轴，协助食糜向幽门移动。
- 中层环行肌：蠕动的主要动力层，收缩时狭窄胃腔，挤压食糜（幽门部环行肌增厚形成幽门括约肌，厚约0.5~1cm）。
- 内层斜行肌（仅存在于胃底、胃体）：不规则收缩，增强研磨和混合效果。
- 收缩顺序：纵行肌先收缩，环行肌随后收缩，形成“推进式”蠕动波。
二、蠕动波的具体过程（进食后状态）
1. 起始与传播
- 起点：胃体中部（胃大弯侧更明显），每次蠕动波需约1分钟到达幽门。
- 速度与幅度：
- 初段（胃体→胃窦）：波幅较小（约10mmhg），主要推动食糜缓慢向幽门移动。
- 末段（胃窦部）：波幅显着增大（可达100mmhg），形成强力收缩（“幽门泵”作用）。
2. 食糜处理的双向作用
- 正向推进：
- 当蠕动波到达幽门时，幽门括约肌短暂松弛（约0.5秒），允许1~3ml液态食糜进入十二指肠。
- 反向研磨：
- 固体颗粒（直径＞2mm）因幽门括约肌阻力较大，被胃窦收缩反向推回胃体（“胃窦-胃体反流”），与新进入的食物混合后再次研磨（该过程重复直至颗粒足够小）。
3. 胃容积变化的影响
- 空腹时胃黏膜皱襞（胃小区）明显，蠕动波仅引起轻微收缩；
- 进食后胃扩张，皱襞展平，环行肌拉伸使收缩力增强，研磨效率提高。
三、空腹状态下的蠕动：移行性复合运动（mmc）
1. mmc的四个时相（每90~120分钟循环一次）
- I相（静息期，40~60分钟）：仅有慢波电位，无收缩，胃内残留液体缓慢向幽门移动。
- II相（不规则收缩期，30~40分钟）：出现不规律蠕动波，清除黏液和小颗粒残渣。
- III相（强烈收缩期，5~10分钟）：
- 胃窦部爆发高频蠕动（10~15次\/分钟），幽门括约肌持续开放，强力排出残留固体（如未消化的纤维、药片碎片），防止细菌过度繁殖（“胃肠清道夫”功能）。
- IV相（过渡期，5分钟）：从III相恢复至I相的短暂阶段。
2. 生理意义
- 维持胃在空腹时的清洁，避免食糜滞留引发感染或发酵。
四、神经-体液调节对蠕动的调控
1. 神经调节
- 兴奋性调节：
- 迷走神经（副交感）：通过节后纤维释放乙酰胆碱，增强慢波频率和收缩幅度（进食时“头期”刺激启动蠕动）。
- 局部神经丛（肌间神经丛）：食糜扩张胃壁激活机械感受器，通过壁内反射（无需中枢参与）直接增强蠕动。
- 抑制性调节：
- 交感神经：释放去甲肾上腺素，抑制蠕动（应激状态下胃排空延迟的原因之一）。
2. 体液调节
- 促进蠕动的激素：
- 胃泌素（胃窦G细胞分泌）：增强胃体收缩，延缓幽门括约肌松弛，延长研磨时间。
- 胃动素（小肠上段分泌）：在mmc III相时达峰值，触发强烈蠕动。
- 抑制蠕动的因素：
- 促胰液素、缩胆囊素（ccK）：食糜进入十二指肠后，高酸、脂肪刺激小肠释放这些激素，抑制胃窦收缩，减缓排空（防止小肠负担过重）。
五、蠕动异常的生理影响
1. 蠕动过弱
- 导致胃排空延迟（如糖尿病胃轻瘫），表现为腹胀、早饱，食糜滞留可能引发细菌过度生长。
2. 蠕动过强
- 幽门括约肌痉挛（如应激状态），导致胃内压升高，可能诱发呕吐或反流（胃内容物反流入食管）。
3. 节律紊乱
- 慢波频率异常（如＞5次\/分钟的过速节律）可引起胃动力障碍性疾病（如功能性消化不良）。
总结：胃蠕动的核心特征
1. 节律性与方向性：由cajal细胞起搏，固定向幽门传播，确保食糜单向推进与高效研磨。
2. 双向调控：进食后以研磨混合为主（正向推进+反向反流），空腹时以清洁排空为主（mmc III相强力收缩）。
3. 精准调节：通过神经（迷走-交感平衡）和体液（胃泌素、胃动素等）机制，动态适应消化周期需求。
4. 结构-功能匹配：三层肌肉与幽门括约肌的协同，使液态食糜快速通过、固体颗粒充分研磨，体现“选择性排空”的生理智慧。
理解胃蠕动的过程有助于阐明消化不良、胃轻瘫等疾病的病理机制，也为促动力药物（如多潘立酮、莫沙必利）的作用靶点提供理论依据。
胃部常见病、多发病
（一）器质性疾病（有明确结构或病理改变）
1. 胃炎（最常见）
- 急性胃炎：胃黏膜急性炎症，多因饮酒、暴饮暴食、药物（如阿司匹林）、感染（细菌\/病毒）等引起，表现为上腹疼痛、恶心、呕吐，严重时胃出血。
- 慢性胃炎：长期胃黏膜损伤，分“非萎缩性”（浅表性）和“萎缩性”。前者多由幽门螺杆菌（hp）感染、胆汁反流导致；后者与长期炎症、胃黏膜萎缩、肠化生相关，可能增加胃癌风险。
2. 消化性溃疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）
- 胃黏膜保护机制（黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流）被破坏，胃酸\/胃蛋白酶侵蚀黏膜形成“伤口”。胃溃疡多表现为餐后痛（进食后1小时内），十二指肠溃疡为空腹痛（饥饿时或夜间痛），可伴呕血、黑便。
3. 胃食管反流病（GERd）
- 胃酸、胃内容物反流入食管，损伤食管黏膜，表现为烧心、反酸、胸骨后疼痛，严重者可致食管溃疡、狭窄，甚至咽喉\/肺部并发症（如慢性咳嗽、咽炎）。
4. 功能性消化不良（Fd）
- 无器质性病变，但胃动力紊乱、感知过敏，表现为餐后饱胀、早饱、嗳气、上腹隐痛，与情绪、饮食、幽门螺杆菌感染相关。
5. 幽门螺杆菌（hp）感染
- 全球约50%人群感染，是胃炎、溃疡、胃癌（who一类致癌物）、胃黏膜相关淋巴组织（mALt）淋巴瘤的主要诱因，多数人无症状，部分出现腹胀、口臭。
6. 其他：胃息肉（良性居多，部分癌变风险）、胃癌（老年、长期hp感染、萎缩性胃炎患者高发）、胃轻瘫（胃动力不足，排空延迟，常见于糖尿病、术后）。
（二）功能性疾病（无结构异常，功能紊乱）
- 肠易激综合征（胃型）：压力、饮食刺激导致胃蠕动异常，表现为痉挛性疼痛、恶心、呕吐，常伴肠道症状（腹泻\/便秘）。
- 功能性烧心：无反流证据，但自觉烧心，与食管敏感性升高有关。
二、胃部疾病常用药物分类及机制
（一）抑酸药（减少胃酸分泌，核心治疗药物）
1. 质子泵抑制剂（ppI，“强效抑酸药”）
- 机制：不可逆结合胃壁细胞的h+\/K+-Atp酶（质子泵），抑制胃酸最后一步分泌，抑酸作用强且持久（持续24小时）。
- 代表药：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑（耐信）。
- 适用：溃疡、GERd、急性胃黏膜病变、hp感染（需联合抗生素）。
2. h2受体拮抗剂（h2RA，“中效抑酸药”）
- 机制：阻断胃壁细胞表面的组胺h2受体，抑制夜间胃酸分泌（对白天进食刺激的胃酸抑制较弱）。
- 代表药：雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁（副作用较多，已少用）。
- 适用：轻中度GERd、溃疡愈合后维持治疗、夜间反酸。
（二）抗酸药（直接中和胃酸，快速缓解症状）
- 机制：弱碱性物质中和胃内胃酸（ph值↑），降低胃蛋白酶活性，缓解烧心、胃痛。
- 代表药：
- 铝碳酸镁（达喜）：中和胃酸，同时吸附胆汁，保护黏膜，咀嚼后起效快（10分钟内）。
- 氢氧化铝、碳酸氢钠：起效快但作用时间短，长期用可能引起便秘（铝剂）或腹泻（镁剂）。
- 适用：烧心、反酸的临时缓解（不超过2周），不用于长期治疗。
（三）胃黏膜保护剂（修复\/保护胃黏膜“屏障”）
1. 黏膜覆盖型
- 机制：在胃酸环境下形成黏附于黏膜的保护膜，隔离胃酸、胃蛋白酶、胆汁等损伤因素。
- 代表药：
- 硫糖铝：需酸性环境起效，餐前1小时服用，可能引起便秘。
- 胶体铋剂（枸橼酸铋钾、果胶铋）：除保护黏膜外，还能抑制hp（用于四联疗法），服用后大便呈黑色（正常现象）。
2. 促进修复型
- 机制：促进黏膜血流、黏液分泌，增强防御功能。
- 代表药：替普瑞酮、瑞巴派特，常用于慢性胃炎、溃疡辅助治疗。
（四）促胃肠动力药（改善胃蠕动，缓解腹胀、早饱）
- 机制：增强胃排空，协调胃肠蠕动，防止反流（尤其适用于胃动力不足或蠕动紊乱）。
- 代表药：
- 多潘立酮（吗丁啉）：阻断多巴胺受体，促进胃窦收缩，仅限用于消化不良的“对症治疗”，心脏副作用风险需警惕（建议短期用，每日≤3片）。
- 莫沙必利：激动5-ht4受体，促进全消化道蠕动，副作用较小（偶见腹泻）。
- 伊托必利：兼具多巴胺拮抗和乙酰胆碱酯酶抑制作用，增强胃动力。
- 适用：功能性消化不良、胃轻瘫、反流病（联合抑酸药）。
（五）抗幽门螺杆菌（hp）药物（需联合用药，“四联疗法”）
- 标准方案（10-14天）：
1. ppI（如奥美拉唑）+ 铋剂（如枸橼酸铋钾）+ 2种抗生素（如阿莫西林+克拉霉素\/甲硝唑\/呋喃唑酮）。
- 抗生素机制：
- 阿莫西林：破坏hp细胞壁，杀菌作用强（需青霉素不过敏）。
- 克拉霉素：抑制hp蛋白质合成，耐药率较高（需根据药敏调整）。
- 甲硝唑\/呋喃唑酮：抑制dNA合成，适用于耐药菌株。
- 关键：足疗程、足剂量，避免漏服，停药4周后复查hp是否根除。
（六）助消化药（辅助改善消化功能）
- 机制：补充消化酶或促进消化液分泌，缓解食物滞留、腹胀。
- 代表药：
- 复方消化酶（达吉、慷彼申）：含胃蛋白酶、胰酶等，帮助分解蛋白质、脂肪、碳水化合物。
- 米曲菌胰酶片（慷彼申）：适用于胰腺功能不足或胃动力弱导致的消化不良。
（七）其他对症药物
- 解痉药（如匹维溴铵）：缓解胃痉挛性疼痛（尤其适用于肠易激综合征的胃绞痛）。
- 益生菌（如双歧杆菌）：调节肠道菌群，改善hp感染或长期使用抗生素后的腹胀、腹泻。
三、用药原则与注意事项
1. 按需用药：
- 急性症状（如烧心、胃痛）：抗酸药（铝碳酸镁）快速缓解，配合ppI短期控制。
- 慢性疾病（如溃疡、GERd）：ppI需足疗程（溃疡6-8周，GERd 8-12周），逐步减量。
2. 避免滥用：
- ppI长期使用（＞6个月）可能增加骨折、肺炎、肠道感染风险，需医生评估。
- 促动力药不建议用于肠梗阻、消化道出血患者。
3. 针对病因：
- hp感染必须规范四联疗法，不可单独用抗生素（易耐药）。
- 功能性疾病需结合生活方式调整（如戒烟酒、规律饮食、减压）。
总结
胃部疾病“三分治七分养”，药物是“救火队”，但规律饮食（避免过饱\/过饥、少吃辛辣刺激）、管理压力、定期体检（尤其hp筛查、胃镜）才是“防患未然”的关键。若出现持续呕吐、黑便、体重骤降等“报警症状”，需及时就医排查严重疾病！
幽门螺旋杆菌
一、哪些人群需要检测病治疗。
二、碳14呼气试验数值低于150不能判定幽门螺旋杆菌阳性时，患者的幽门螺旋杆菌血液抗体测定有可能是阳性。
三、当幽门螺旋杆菌血液抗体检测为阳性，碳14呼气试验为阴性时，临床上是否治疗需综合考虑多种因素。
四、与幽门螺杆菌感染相关的疾病主要有以下几类。
五、非甾体抗炎药
六、临床中常用的糖皮质激素药物
七、糖皮质激素
八、口气重、口腔有恶臭味可能由多种原因引起，主要包括以下几类。
一、哪些人群需要检测病治疗
1、幽门螺旋杆菌血液抗体检测
2、碳14呼气试验检测
3、伴有临床症状，消化不良，胃疼，胃胀，恶心，呕吐，泛酸，灼热，胃溃疡、十二指肠溃疡，胃粘膜相关疾病。
4、有胃癌家族史，长期服用非载体抗炎药或糖皮质激素的人群
二、碳14呼气试验数值低于150不能判定幽门螺旋杆菌阳性时，患者的幽门螺旋杆菌血液抗体测定有可能是阳性.
1 、检测原理不同：
碳14呼气试验是检测幽门螺旋杆菌分解尿素产生二氧化碳的能力，若数值低说明胃内现有的幽门螺旋杆菌数量可能较少或活性较低，不足以被检测出阳性。
而血液抗体检测是看血液中是否有针对幽门螺旋杆菌的抗体，只要曾经感染过幽门螺旋杆菌，身体免疫系统就可能产生抗体并在血液中存在较长时间，即使幽门螺旋杆菌已被杀灭或处于低活性、低数量状态，抗体仍可能呈阳性。
2、 感染阶段差异：
在幽门螺旋杆菌感染初期，碳14呼气试验可能因细菌数量未达到检测阈值而显示阴性，但此时免疫系统可能已经开始产生抗体，血液抗体测定就可能是阳性。
感染幽门螺旋杆菌后经过治疗，碳14呼气试验可能转为阴性，但血液抗体在一段时间内仍会是阳性，要经过数月甚至更长时间才可能转阴。
需要注意的是，两种检测方法都有一定的局限性，具体诊断还需结合患者症状、病史及其他检查结果，由医生综合判断。
三、当幽门螺旋杆菌血液抗体检测为阳性，碳14呼气试验为阴性时，临床上是否治疗需综合考虑多种因素：
1、存在相关症状或疾病
若患者有消化不良、胃痛、胃胀、恶心、呕吐等症状，或有胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等与幽门螺旋杆菌感染相关的疾病，即使碳14呼气试验阴性，也可能需要进行治疗。因为血液抗体阳性提示曾感染过幽门螺旋杆菌，不能排除当前存在幽门螺旋杆菌感染且与症状或疾病相关的可能。
2、 无相关症状及疾病
对于没有任何胃肠道症状，也不存在上述相关疾病的人群，单纯血液抗体阳性、碳14呼气试验阴性，可能不需要立即进行抗幽门螺旋杆菌治疗。因为血液抗体阳性可能只是既往感染留下的痕迹，并不代表现症感染，而碳14呼气试验阴性提示当前可能没有幽门螺旋杆菌感染或感染量很低，没有引起临床症状和疾病，这种情况下可暂不治疗，定期观察即可。
3、 特殊情况
对于有胃癌家族史、计划长期服用非甾体抗炎药或糖皮质激素等特殊情况的人群，即使目前没有症状且碳14呼气试验阴性，医生可能也会综合考虑后建议进行预防性的幽门螺旋杆菌根除治疗，以降低胃癌等疾病的发生风险。
临床上医生会根据患者的具体情况进行个体化评估，来决定是否进行治疗。
四、与幽门螺杆菌感染相关的疾病主要有以下几类：
1、胃部疾病
- 消化性溃疡：包括胃溃疡和十二指肠溃疡，幽门螺杆菌凭借螺旋形结构容易钻透胃黏膜，损伤保护性内膜，进而使胃酸引发溃疡。
- 慢性胃炎：幽门螺杆菌长期感染可导致胃黏膜反复发炎，出现胃痛、胃胀、恶心等症状。长期炎症刺激还会增加胃黏膜萎缩和肠化生的风险，进一步发展可能导致胃癌。
- 胃癌：幽门螺杆菌是第1类生物致癌因子，它引发的炎症会促进胃部上皮干细胞增殖，引发肿瘤。还能通过产生毒素等直接损伤胃黏膜细胞的dNA，导致细胞癌变。
- 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（mALt淋巴瘤）：幽门螺杆菌抗原的持续刺激可使胃黏膜淋巴细胞增殖，引发mALt淋巴瘤。在部分早期患者中，根除幽门螺杆菌后，肿瘤可能会缩小甚至消失。
2、其他疾病
- 缺铁性贫血：幽门螺杆菌感染可能影响铁的吸收，还可引起胃黏膜炎症导致失血，此外，幽门螺杆菌产生的细胞毒素等物质会抑制十二指肠对铁的转运，最终引发缺铁性贫血。
- 特发性血小板减少性紫癜（Itp）：幽门螺杆菌感染可能使机体产生抗血小板抗体，导致血小板破坏增加。同时，感染引起的免疫反应也可能干扰血小板的生成和功能，增加Itp发病风险。
- 心血管疾病：幽门螺杆菌感染引起的炎症反应可使血液中炎症因子增加，导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化斑块形成，增加冠心病等心血管疾病风险。
五、非甾体抗炎药
非甾体抗炎药（NSAIds）是一类具有解热、镇痛，且大多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物，其作用机制主要是抑制体内环氧化酶（cox）的活性，减少前列腺素合成，从而减轻炎症反应和疼痛感受
1、常见药物
- 水杨酸类：如阿司匹林，能抑制血小板聚集，用于预防血栓形成，也可用于解热、镇痛、抗炎。
- 苯胺类：代表药物对乙酰氨基酚，解热镇痛作用强，抗炎作用较弱，常用于普通感冒或流感引起的发热、头痛、关节痛等。
- 吲哚类：如吲哚美辛，抗炎、解热作用强，对炎性疼痛有明显镇痛效果，可用于缓解风湿性关节炎等疾病的症状。
- 丙酸类：包括布洛芬、萘普生等。布洛芬常用于缓解轻至中度疼痛，也可用于感冒引起的发热。萘普生的抗炎、解热、镇痛作用与布洛芬相似，但作用时间较长。
- 昔康类：如吡罗昔康、美洛昔康，具有较强的抗炎、镇痛作用，适用于治疗风湿性及类风湿性关节炎等。
2、不良反应
- 胃肠道反应：是最常见的不良反应，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，长期或大量使用还可能导致胃溃疡、胃出血等。
- 肝肾功能损害：部分药物可能导致肝酶升高、肾功能下降，严重时可引起肝衰竭、肾衰竭。
- 心血管系统影响：可能使血压升高，增加心肌梗死、脑卒中等心血管疾病的发病风险。
- 血液系统反应：可抑制血小板聚集，导致出血倾向增加，还可能引起粒细胞减少、再生障碍性贫血等。
临床使用时，应根据患者具体情况权衡利弊，严格遵循医嘱用药。
六、临床中常用的糖皮质激素药物
根据作用时间可分为短效、中效、长效三类，以下是具体介绍：
1、短效糖皮质激素
- 氢化可的松：是天然的糖皮质激素，抗炎作用相对较弱，一般用于肾上腺皮质功能减退症的替代治疗，也可用于感染性休克等的治疗。
- 可的松：在体内需转化为氢化可的松才具有活性，作用与氢化可的松相似，可用于替代治疗及一些炎症性疾病的辅助治疗。
2、中效糖皮质激素
- 泼尼松：抗炎、抗过敏作用较强，可用于多种自身免疫性疾病、过敏性疾病，如系统性红斑狼疮、支气管哮喘等，还可用于某些血液系统疾病的治疗。
- 泼尼松龙：作用与泼尼松类似，但无需经肝脏转化即可发挥作用，肝功能不全患者宜选用。常用于器官移植后的抗排异反应、眼部炎症等。
- 甲泼尼龙：抗炎作用较强，起效快，水钠潴留作用相对较小。常用于重症疾病的治疗，如重症肺炎、急性脊髓损伤、多发性硬化症急性发作等。
3、长效糖皮质激素
- 地塞米松：抗炎、抗过敏和抗毒作用比泼尼松更强，作用时间长，但对下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴抑制作用较强，不宜长期使用。常用于严重感染、过敏性休克、恶性肿瘤的辅助治疗等。
- 倍他米松：作用与地塞米松相似，抗炎作用较地塞米松稍强，多用于治疗活动性风湿病、类风湿关节炎、红斑狼疮等。
七、糖皮质激素
是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，在临床上应用广泛，：
1、生理作用
- 调节物质代谢：促进糖异生，升高血糖；促进蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解，使脂肪重新分布，如四肢脂肪减少，面部、肩背等部位脂肪增多。
- 影响水盐代谢：有较弱的保钠排钾作用，还可促进肾脏排水，维持体内水盐平衡。
- 参与应激反应：当机体受到各种有害刺激，如感染、创伤等时，糖皮质激素分泌增加，帮助机体抵抗有害刺激，提高生存能力。
2、药理作用
- 抗炎作用：能抑制多种原因引起的炎症反应，减轻炎症早期的红、肿、热、痛等症状，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，防止粘连及瘢痕形成。
- 免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫细胞的增殖和功能，减少抗体生成，抑制过敏反应的发生。
- 抗休克作用：稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的释放，增强心肌收缩力，改善微循环，对各种休克都有一定的治疗作用。
- 其他作用：刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白等增多；提高中枢神经系统的兴奋性，可引起欣快、失眠等。
3、临床应用
- 替代疗法：用于治疗肾上腺皮质功能减退症等，补充体内糖皮质激素的不足。
- 严重感染或炎症：严重细菌感染时，在足量有效抗菌药物治疗的基础上，加用糖皮质激素，可减轻炎症反应，缓解症状。
- 自身免疫性疾病和过敏性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、过敏性皮炎等，可缓解症状，控制病情发展。
- 抗休克治疗：感染性休克、过敏性休克等，可帮助患者度过危险期。
- 血液病：用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血等。
4、不良反应
- 长期大量应用引起的不良反应：库欣综合征，表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖等；诱发或加重感染；诱发或加重消化性溃疡，甚至导致消化道出血或穿孔；骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；还可能引起高血压、糖尿病等。
- 停药反应：长期应用糖皮质激素后突然停药或减量过快，可引起肾上腺皮质功能减退或反跳现象，使原病复发或加重。
八、口气重、口腔有恶臭味可能由多种原因引起，主要包括以下几类：
1、口腔问题
- 龋齿：细菌在龋洞内繁殖，分解食物残渣，产生硫化氢等有臭味的物质，导致口气不佳。
- 牙周炎：牙菌斑、牙结石堆积在牙齿表面和牙龈边缘，引发炎症，产生的细腺素合成，从而减轻炎症反应和疼痛感受。
- 牙周炎：牙菌斑、牙结石堆积在牙齿表面和牙龈边缘，引发炎症，产生的细菌代谢产物会散发出难闻气味。
- 口腔黏膜病：如口腔溃疡、扁平苔藓等，局部组织破损、感染，可能产生异味。
- 不良修复体：不合适的假牙、牙套等，容易残留食物残渣，滋生细菌，产生臭味。
2、消化系统问题
- 幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌可产生尿素酶，分解尿素产生氨，从而导致口气有异味。
- 消化不良：胃肠蠕动减慢、消化功能减弱，食物在胃内停留时间过长，过度发酵，产生酸臭气味，通过食管反流至口腔。
- 胃肠疾病：胃溃疡、胃炎、肠炎等疾病可能影响消化功能，导致食物消化吸收异常，产生异味气体从口腔排出。
3、其他因素
- 饮食因素：食用洋葱、大蒜、韭菜等刺激性食物，其中的挥发性物质会通过口腔排出，引起口气重。此外，长期饮酒、吸烟也会使口腔产生异味。
- 药物因素：某些药物如抗组胺药、降压药等，可能会导致口干，唾液分泌减少，口腔自洁作用减弱，从而引起口气问题。
- 全身性疾病：如糖尿病患者，体内脂肪代谢紊乱，产生酮体，可出现类似烂苹果味的口气；肾病患者肾功能不全时，体内代谢废物无法正常排出，会在口腔中散发出尿骚味。